调节血脂药物有哪些

心血管内科编辑

0次浏览发布时间：2024-10-18 09:37:43

有哪些药物可以调节血脂？以下药物对调节血脂有一定的作用，我们一起来看看吧！

1.辛伐他汀(Simvastatin舒降之，ZOCOR，辛可，Simcor，京必舒新)

羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂可降低正常和升高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度。其机制主要包括：降低VLDL胆固醇浓度，诱导LDL受体，降低LDL胆固醇，增加LDL-C的分解代谢。在辛伐他汀治疗期间，载脂蛋白B(apoB)水平也显著下降。因为每个LDL颗粒都含有一个分子的apoB，而且很少出现在其他脂蛋白中，这也表明辛伐他汀不仅会使胆固醇从LDL中流失，还会降低循环中LDL颗粒的浓度。此外，辛伐他汀还能提高高密度脂蛋白固醇(HDLC)降低血浆甘油三酯的浓度(TG)。所有这些都会导致总胆固醇/HDL-C及LDL-C/HDL-C的降低。

2.洛伐他汀(Lovastatin乐福欣，欣露，艾乐汀)

限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶在体内竞争性抑制胆固醇合成过程中，减少胆固醇合成，增加低密度脂蛋白受体合成。主要作用部位在肝脏，降低血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，从而对动脉粥样硬化和冠心病的防治起到作用。该产品还降低了血清甘油三酯水平和高密度脂蛋白水平。

3.氟伐他汀(Fluvastatin来适可，Lescol)

它是一种全合成的降胆固醇药物，是羚甲基戊二酞辅酶A(HMG一)CoA)还原酶抑制剂可将HMG一CoA转化为31甲基13、51羟戊酸。该产品作用于肝脏，抑制内源性胆固醇的合成，降低肝细胞中胆固醇的含量，刺激低密度脂蛋白(LDL)受体合成，提高LDL颗粒的摄入量，降低血浆总胆固醇浓度。

4.普伐他汀(Pravastatin美百乐镇，Mevalotin，普拉固，Pravachol)

3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-竞争性抑制剂CoA还原酶)，HMG-CoA还原酶是胆固醇生物合成初期的限速酶，可逆性抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇生物合成。该药物在降低血脂方面发挥了作用。首先，通过可逆性抑制HMG-CoA还原酶的活性，在一定程度上降低了细胞内胆固醇的量，导致细胞表面的低密度脂蛋白(LDL)受体数增加，从而加强受体介导的LDL-C的分解代谢和血液中LDL-C的去除；二是抑制LDL-C的前体-极低密度脂蛋白(VLDL-C)抑制LDL-C在肝脏中的合成。

5.阿托伐他汀(Atorvastatin立普妥，Lipitor，阿乐)

它是HMG-CoA还原酶的选择性和竞争性抑制剂，HMG-Coa还原酶是一种限速酶，将3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A转化为甲羟戊酸(包括胆固醇在内的前体)。甘油三酯和胆固醇在肝脏中合并成极低密度的脂蛋白胆固醇(VLDL)并释放到血浆中，进一步输送到周围组织。低密度脂蛋白胆固醇(LDL)极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)低密度脂蛋白胆固醇主要通过高亲和力形成(LDL)受体分解代谢。

6.瑞舒伐他汀(Rosuvastatin)

瑞舒伐他汀是HMG-CoA还原酶的选择性和竞争性拮抗剂，HMG-Coa还原酶是羟甲戊二酸单酰辅酶A转化为甲醛戊酸的限速酶，甲醛戊酸是胆固醇的前体。瑞舒伐他汀高度选择性地作用于肝脏-胆固醇降低的靶器官，根据动物体内研究和人类细胞体外研究。瑞舒伐他汀通过两种方式调节脂质：1。增加肝细胞表面LDL受体的数量，增加LDL的摄入和分解代谢；2。抑制肝脏合成VLDL，减少VLDL和LDL颗粒的总数。

7.血脂康(XueZhiKang)

主要成分是红曲，这是一种中成药。具有调节异常血脂的作用，可降低血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇；抑制动脉粥样硬化斑块的形成，保护血管内皮细胞；抑制肝脏脂质沉积。

8.氯贝丁酯(Clofibrate)

氯贝丁酸衍生物血脂调节剂，通过降低极低密度脂蛋白，达到降低血脂的目的，但降低血脂的机制尚未完全明确，可能涉及抑制肝脂蛋白（特别是极低密度脂蛋白）的释放和胆固醇合成，改变肝甘油三酯合成，加强脂蛋白酶的作用，增加固醇分泌，从粪便中排出，增加甘油三酯（极低密度脂蛋白）的循环。

9.非诺贝特(Fenofibrate力平之，诺之妥)

氯贝丁酸衍生物血脂调节剂抑制极低密度脂蛋白和甘油三酯的产生，增加其分解代谢，降低低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三酯；增加脂蛋白A1和A11的产生，从而增加高密度脂蛋白。该产品还可以降低正常人和高尿酸血症患者的血尿酸。动物实验表明，非诺贝特具有致畸性和致癌性。

10.苯扎贝特(Bezafibrate史达平，阿贝他，益之特)

氯贝丁酸衍生物血脂调节药。降低血脂有两种机制。一是提高脂蛋白酶和肝脂酶的活性，促进极低密度脂蛋白的分解代谢，降低血甘油三酯的水平。其次，本产品减少了极低密度脂蛋白的分泌。通过加强对受体结合的低密度脂蛋白的去除，可以降低血低密度脂蛋白和胆固醇。降低血甘油三酯的作用强于降低血胆固醇，增加高密度脂蛋白。此外，该产品还可以降低血纤维蛋白原。现有研究未发现该产品具有致癌和突变作用。

11.考来烯胺(Colestyramine)

在小肠中与胆酸结合，形成不溶性化合物，防止其再吸收，并随粪便排泄。本产品与胆汁酸结合后，导致肝脏胆汁酸合成的增加。由于胆汁酸的合成是基于胆固醇，降低肝脏胆固醇，从而增加肝脏低密度脂蛋白的受体活性，去除血浆中的低密度脂蛋白。该产品增加了肝脏中极低密度脂蛋白的合成，从而增加了血浆中甘油三酯的浓度，特别是高甘油三酯血症。降低血清中的胆酸，可缓解因胆酸过多而沉积在皮肤上的瘙痒。服用强致癌物时，大鼠小肠肿瘤的发病率会增加。

12.依折麦布(Ezetimibe益适纯，Ezetrol)

它是一种口服有效的降脂药物，其作用机制不同于其他降脂药物(如他汀类、胆酸螯合剂(树脂)、苯氧酸衍生物和植物性固醇酯化物)。本产品附着在小肠绒毛刷的边缘，抑制胆固醇的吸收，从而减少小肠胆固醇转移到肝脏，降低肝胆固醇储存量，增加血液中胆固醇的去除。本品不增加胆汁分泌(如胆酸螯合剂)，也不抑制肝脏胆固醇(如他汀类)的合成。与安慰剂相比，本产品抑制小肠吸收胆固醇的54&#xFF05;。他汀类药物降低肝脏合成胆固醇。两种药物的结合可以进一步降低胆固醇水平，优于两种药物的单独应用。

13.烟酸(Nicotinicacid诺之平，Niaspan，本悦)

烟酸在体内转化为烟酰胺，然后与核糖腺嘌呤组成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(辅酶Ⅰ)二核苷酸磷酸与烟酰胺腺嘌呤(辅酶)Ⅱ)，组织呼吸的氧化作用和糖原分解是脂质氨基酸、蛋白质和嘌呤代谢所必需的。通过抑制极低密度脂蛋白，烟酸可以减少辅酶A的使用；(VLDL)影响血液中胆固醇运输的合成，大剂量可降低血清胆固醇和甘油三酯的浓度。烟酸对周围血管有扩张作用。

14.阿昔莫司(Acipimox乐知苹，Olbetam，益平)

本品的药理作用主要是降低甘油三酯，同时对胆固醇也有一定的降低作用。

15.肌醇烟酸酯(InositolNicotinate)

该产品是一种温和的周围血管扩张剂，在体内逐渐水解为烟酸和肌醇，因此具有烟酸和肌醇的药理作用，包括降脂作用。与烟酸相比，其血管扩张作用更为缓解和持久，在服用烟酸后无潮红、胃部不适等不良反应。本产品可选择性地扩张病变部位和受寒冷刺激的敏感部位的血管，而正常血管的扩张作用较弱。此外，溶解血栓形成、抗凝、抗脂肪肝、降低毛细血管脆性等作用较弱。

16.普罗布考(Probucol畅泰)

对血脂调节剂有抗动脉粥样硬化作用。降低脂肪的作用是减少胆固醇合成，促进胆固醇分解，降低血液胆固醇和低密度脂蛋白，改变高密度脂蛋白亚型的性质和功能，降低血液高密度脂蛋白胆固醇。其降血高密度脂蛋白胆固醇的临床意义尚不清楚。本品对血甘油三酯(三酰甘油)影响不大。本产品具有明显的抗氧化作用，可抑制泡沫细胞的形成，延缓动脉粥样硬化斑块的形成，消除已形成的动脉粥样硬化斑块。

他汀类降脂药物是高胆固醇血症的首选。烟酸降低TC、LDL-C、TG，但是使其应用受到限制，阿昔莫司副作用较小，可以选择。对于TC或LDL-C极度增加的患者，可以使用他汀类和胆酸隔置剂。混合性高脂:如果主要是TC和LDL-C增加，可以使用他汀类。瑞舒伐他汀是目前单位剂量效率最高的他汀类药物，氟伐他汀副作用较少，对老年患者更安全。肌醇烟酸脂用于辅助治疗高脂血症、动脉粥样硬化、各种外周血管障碍疾病（如闭塞性动脉硬化、肢端动脉痉挛、冻伤、血管偏头痛等）。普罗布考是一种强抗氧化剂，除血脂调节外，还具有抗动脉粥样硬化作用。

血脂药物

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