造成银屑病关节炎的病因
皮肤科编辑
博禾医生
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一、遗传
在银屑病关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显的重要性，并显示出遗传的多基因性，早期家庭研究提示，在患有银屑病的先发者家庭中，PA的患病率提高，在一项研究中，88例先发者中有11例发生PA，最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病关节炎有关。
约半数患者有HLA-B27，单纯银屑病组织的相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6和DR7，McHugh发现HLA-DR7与慢性重症外周关节病有关的HLA-B27与脊椎炎和中轴性病变、青少年银屑病关节炎与骶骨关节有显着关系。
二、免疫异常
1、现有研究证据表明，在银屑病的发病机制中免疫机制发挥着重要作用，HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+方面的小麦细胞存在于银屑病的皮肤损伤和滑膜细胞中，不出现在正常外观的皮肤上，也不出现在郎格罕见的小麦细胞(Langerhanscell)中，HLA-DR的表现与疾病的活动性有关，在具有HLA-DR+方面的小麦细胞中，对于银屑炎患者的发生率很高的银屑病患者进行了高的预测，对于银屑病患者的发生性和血液损伤的发生性有关系。
2、病毒或细菌感染可引起免疫异常:最近，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者中，银屑病的发病率高于普通人，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，症状严重，从关节液中分离HIV
在银屑病斑块中，革兰阳性菌聚集，抗链球菌抗体上升的银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应对增强。
上述证据表明，免疫相互作用和银屑病和关节病中的免疫因素参与，DR+小麦细胞、郎格罕氏细胞和其他类似细胞可以加工细菌和其他抗原，与真皮t细胞相互作用而发病，但免疫异常是银屑病性关节炎的主要原因
三、环境因素
严寒、潮湿、换季、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，早已被认为是具备遗传趋势的个体中促进PA的关键环境因素，已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告，有的人认为关节损伤造成关节炎的机制与银屑病皮肤Koebner现象类似。
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