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心力衰竭可能会引起腹水，通常与右心衰竭导致体循环淤血有关。腹水形成机制主要有静脉压升高、钠水潴留、低蛋白血症、淋巴回流受阻、肾素-血管紧张素系统激活等因素。
1. 静脉压升高
右心衰竭时右心房压力增高，导致下腔静脉回流受阻，肝静脉和门静脉压力随之升高。门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，液体渗出至腹腔形成腹水。患者可能出现肝肿大、颈静脉怒张等体征，需通过利尿剂减轻液体负荷。
2. 钠水潴留
心输出量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进肾脏对钠的重吸收。血浆渗透压升高刺激抗利尿激素分泌，进一步加重水钠潴留。限制钠盐摄入和使用醛固酮拮抗剂有助于改善这种情况。
3. 低蛋白血症
长期体循环淤血可导致胃肠淤血，影响蛋白质消化吸收。肝脏淤血也会降低白蛋白合成能力，血浆胶体渗透压下降促使液体向组织间隙转移。补充优质蛋白和静脉输注人血白蛋白可作为辅助治疗手段。
4. 淋巴回流受阻
中心静脉压升高使胸导管引流受阻，淋巴液生成超过回流能力时，部分淋巴液经肝包膜表面漏入腹腔。这种情况常见于慢性缩窄性心包炎等疾病，需针对原发病进行治疗。
5. 肾素-血管紧张素系统激活
心排血量下降触发神经体液调节机制，肾血管收缩导致肾小球滤过率降低。血管紧张素Ⅱ引起全身血管收缩，进一步加重内脏器官淤血。血管紧张素转换酶抑制剂可阻断这一病理过程。
心力衰竭患者出现腹水时应严格记录24小时出入量，每日测量腹围和体重变化。饮食需限制钠盐摄入在每日2克以下，适当补充优质蛋白如鱼肉、蛋清等。避免快速大量饮水，可分次少量饮用。遵医嘱规范使用利尿剂，注意监测电解质平衡。若腹水增长迅速或伴随发热、腹痛等症状，需警惕自发性细菌性腹膜炎，应及时就医进行腹腔穿刺检查。
