克罗恩病的发病机制

发病机制对于大多数人不是很了解，然而这对病人的治疗非常的关键。懂得疾病的发病机制，能够让医疗人员有针对的制定相关的治疗方案，从而使得病人得到最为有效的治疗，大大的增加康复的机会。下面就是有关克罗恩病的发病机制的介绍。

1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累，病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见，占40％～60％;限于小肠，主要是末端回肠发病的占30％～40％;单独发生在肛门或直肠的病变少见，约占3％，多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少，占5％～20％。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10％以下。

2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。最小者如针尖，伴有出血;较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。

鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。

肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95％左右存在狭窄。

有些Crohn病可见多发炎症性息肉。

3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层。常见淋巴细胞聚集，可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，并不常见，仅见于50％左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5％病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。

肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为水肿和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。

由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。

以上便是对克罗恩病的相关发病机制的介绍，看了这么多有关克罗恩病发病机制的知识，大家应该获益匪浅了吧。懂得将这些知识应用在对别人的帮助上，是对最好体现这些知识的作用的方法。感谢大家预览小编的文章，希望这篇文章能对你们有所帮助。